Карл Фристон — один из наиболее цитируемых нейробиологов в мире, автор принципа свободной энергии, который за последние два десятилетия стал одной из центральных теоретических рамок в вычислительной нейронауке. Его идея проста по формулировке, но радикальна по следствиям: мозг не пассивно воспринимает реальность, а непрерывно строит предсказания о ней и сравнивает их с тем, что реально поступает через органы чувств. Разница между ожиданием и фактом — ошибка предсказания. Вся работа мозга сводится к минимизации этой ошибки.
Сделать это можно двумя способами: обновить внутреннюю модель мира под новые данные или изменить саму реальность — то есть совершить действие, которое приведёт мир в соответствие с ожиданиями. При этом мозг не обрабатывает все сигналы одинаково: каждый из них взвешивается по точности. Именно этот механизм взвешивания Фристон отождествляет с вниманием. Технически он реализуется через постсинаптическое усиление определённых нейронных популяций — поверхностных пирамидальных клеток в верхних слоях коры. Ключевые нейромодуляторы — дофамин, глутамат, ГАМК — буквально управляют «громкостью» входящих сигналов.
Шизофрению Фристон описывает как синаптопатию — нарушение на уровне синаптической передачи, а не повреждение трактов белого вещества, как считалось прежде. Если использовать его метафору: провода между нейронами целы, но телефонные станции — синапсы — работают неправильно. Сигналы либо не доходят, либо приходят с искажённой громкостью. Мозг теряет способность приглушать несущественные сенсорные данные, всё становится одинаково важным, и опереться на обобщённые модели мира невозможно. В ответ на эту перегрузку мозг начинает насильственно усиливать высокоуровневые убеждения, делая их нечувствительными к сенсорным данным снизу. Бред и галлюцинации в этой логике — не случайные поломки, а компенсаторная попытка навести порядок. Отсюда же следует наблюдение, которое поначалу кажется парадоксальным: люди с шизофренией лучше сопротивляются оптическим иллюзиям, чем нейротипичные, — именно потому, что их восприятие тонко настроено на низкоуровневые сенсорные детали.
Шизофрения — синаптопатия: нарушена регуляция «громкости» сигналов, бред и галлюцинации — компенсаторная реакция перегруженного мозга.
Аутизм Фристон объясняет той же базовой патофизиологией, но возникающей на другом этапе развития. Если нарушение механизма взвешивания точности сигналов появляется до того, как ребёнок успел построить иерархическую модель мира — включая понимание границы между собой и другими людьми, — эта модель попросту не формируется. Мир воспринимается как поток неотфильтрованных деталей без центральной связности. Любое нарушение привычного сенсорного потока становится катастрофой, потому что нет глубоких объяснительных структур, которые могли бы его поглотить. Стимминг — повторяющаяся самостимуляция — в этой модели является способом самостоятельно создавать предсказуемый сенсорный поток там, где его не обеспечивает окружающая среда. Шизофрения, напротив, возникает, когда тот же дефицит появляется уже после того, как связная картина реальности была выстроена. Разные нейромодуляторы — окситоцин при аутизме, дофамин при шизофрении — но механизм один.
Тот же фреймворк Фристон распространяет на болезнь Паркинсона, депрессию и хроническую боль. При болезни Паркинсона мозг не может подавить проприоцептивные сигналы о неподвижности тела, и намерение двигаться немедленно «опровергается» сенсорными данными — отсюда брадикинезия. Депрессия — это застревание в глубоко укоренившейся модели себя как беспомощного: всё внимание настроено на сбор подтверждающих сигналов. Хроническая боль становится лучшей «гипотезой» для объяснения всех телесных ощущений, и мозг перенастраивает внимание так, чтобы постоянно её подкреплять.
Психоаналитическая традиция описывает схожие явления иным языком. Уилфред Бион — британский психоаналитик, работавший в середине XX века, — ввёл понятие атаки на связи: состояния, при котором психика разрушает собственные соединения, позволяющие воспринимать реальность. Бион видел в этом корень психотического мышления. Фристон говорит о синапсах, которые работают неправильно, и о мозге, теряющем способность точно сопоставлять свои модели с реальностью. Содержательно это одно и то же наблюдение — разница лишь в уровне описания: нейробиологическом или психодинамическом.
Фристон также указывает на эволюционный аспект: лёгкий «шизоидный» сдвиг — способность ослабить давление устоявшихся убеждений и видеть мир нестандартно — эволюционно выгоден и лежит в основе творческого мышления. Именно поэтому шизофрения и маниакально-депрессивный психоз сохранились в популяции: за патологическими крайностями стоит адаптивное преимущество.
